Le CHOC************

1/ Définition :
on désigne par état de choc, un état d’insuffisance circulatoire aiguë généralisée, quelque soit le type de choc les cellules ne disposent plus la quantité d’oxygène nécessaire à leur fonction.

ChocMauvaise perfusion tissulaire Hypoxie tissulaire



Diminution de la production Diminution des fonctions ce d’énergie cellulaires



Arrêt des fonctions organiques


Mort de l’animal

2. Types de choc :

2.1choc hypovolémique : forme du choc la plus courante en médecine vétérinaire, une perte effective du volume sanguin produit le choc provoqué par tout ce qui peut provoquer une soustraction sanguine :hémorragie (opération, accident) ?accumulation viscérale du sang (hématome), brûlures
( exsudation du plasma), deshydratation, vomissement.

2.2choc d’origine vasculaire (vasogéne) :
chaque contraction cardiaque force une quantité mesurable de sang dans le système vasculaire(l’influx cardiaque), mais la pression produite serait rapidement dissipé si n’entre pas en jeu l’élasticité du système artériel, les artères augmentent rapidement de volume pour recevoir l’afflux sanguin ensuite elles se contractent plus lentement pour pousser le liquide dans les vaisseaux plus fins et dans les capillaires , si le choc est d’origine vasculaire, il doit quelque peu altérer la dynamique du système .

2.2.1 Etiologie :
 choc anahylactique (crise allergique) : réaction brutale de type allergique provoqué par exemple par une ingestion d’un médicament, ou une pique d’insecte entraînant une sécrétion accrue de l’histamine (vasodilatateur périphérique et vasoconstricteur centrale).
 Choc septique : secondaire à une agression microbienne avec libération de médiateurs d’inflammation (cytokine, interleukine,sérotonine) qui entraînent une vasoplégie.

 choc toxique :
Secondaire à un surdosage par des hypotenseurs ou par des tranquillisants, ainsi que par une anesthésie profonde et prolongé à l’halothane et au methoxyflurane .






2.3 Choc d’origine cardiaque :
Survient en cas d’insuffisance cardiaque aiguë dans le cas de lésions myocardiques par infarctus du myocarde, obstruction coronarienne ou des troubles de conduction de l’influx nerveux.

3. l’hémodynamique du choc :
Le facteur primordial dans le choc quel qu’en soit son origine est une insuffisance de perfusion des tissus par le sang entraînant un état d’hypoxie.
Il est donc important de considérer ce qui se passe au niveau d’une cellule mal irrigué et donc privé en partie de son oxygène qui lui est nécessaire, si on multiplie ce qui vient de se passer dans une cellule par le nombre astronomique des cellules, on comprend ce qui est le choc.
Dans les conditions normales d’oxydation, le glucose est converti en composés phosphates riches en calories (adénosine tri phosphate est le plus important)
Dans l’anoxie totale, la cellule se trouve privé d’environ 95% de ses sources d’énergie, pour de courtes périodes de privations, la cellule peut survivre mais son activité sera très réduite.
3.1Lésions viscérales :
Les animaux voient leur irrigation sanguine hépato-intestinale se modifier sous l’influence du choc, on parle dans ces cas d’accumulation splanchnique ; la réduction du passage est due à la vascularisation des viscères, l’existence des sphincters veineux sur la circulation portes, sensibles au PH et aux taux de CO2 ; les organes digestives, le foie, la rate sont privés de l’afflux de sang artériel et congestionnées passivement par des difficultés dans la circulation veineuses ; cette accumulation splanchnique a pour conséquence :
-Réduction du flot artériel.
-Activation du sphincter de la veine porte.
-Réduction d’activité du système réticulo-endothéliale(foie, rate).
-Réduction des possibilités de détoxification.
-Nécrose de la muqueuses intestinale.
-Epaississement du sang et formation de micro-emboles dans la micro circulation viscérale.

3.2Modifications des électrolytes :
Le mécanisme de pompage de sodium est diminué par la réduction de la production d’énergie intra-cellulaire ; en même temps une augmentation du taux des acides organiques (acides lactique en particulier) entraîne de l’acidose intra cellulaire. Au total le résultat de tout ceci est une sur absorption de sodium et d’eau par la cellule avec la baisse de son contenu potassique : l’œdème intracellulaire et la perte des gradients électrolytiques normaux de la membrane cellulaire porte un coup sensible aux diverses fonctions cellulaires.

3.3Les reins :
L’insuffisance rénale est en fait une complication tardive, la circulation sanguine rénale est très sensible aux modifications que peuvent produire une circulation générale, les reins peuvent survivre à de longes périodes d’ischémie totale.
Lorsque le flux sanguin dans les reins est réduit, le taux de la filtration glomérulaire baisse et la quantité d’urine émise diminue brutalement, en même temps l’hormone antidiurétique qui est lâché dans le sang augmente la réabsorption tubulaire et le mécanisme basé sur la rénine angiotensine réagit à la baisse de l’influx cardiaque et l’irrigation rénale.

4. Symptômes :
 Rythme cardiaque et respiratoire augmenté
 hypotension
 Perfusion de la muqueuse visible réduite.
 L’urine produite en très petite quantité .
 Hypothermie, abattement, apathie.

5. Traitement :
les bases du traitement sont le remplissage vasculaire et l’oxygénothérapie :
- corriger la volémie : perfusion par solutés isotoniques ou hypertoniques, transfusion sanguine
- oxygénothérapie par réanimation.
- Apports énergétiques : direct par des solutions glucosés, indirect par des éléments hyperglycémiants (glucocorticoides, ACTH) ; vitamine C.
- Rétablir l’équilibre acido basique par des injections de bicarbonates de sodium
- Traiter l’origine du choc :
- Dans le choc hypovolémique : -hémostase en cas d’hémorragie
-Antidiarrhéique en cas d e déshydratation
- Pansement en cas de brûlures.
- Dans le choc vasogéne : antibiothérapie, antihistaminique, surveillance médicale

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